Diuretiká sú látky, ktoré prinútia telo vylučovať viac vody močom. Ich užívanie je vo všeobecnosti oveľa viac nebezpečnejšie ako užívanie AAS. Užívanie diuretík Vás dokáže v krátkej dobe prinútiť k hospitalizácii v nemocnici alebo dokonca aj spôsobiť smrť. Podstatou užívania diuretík je dosiahnuť suchý vzhľad na pódiu u súťažných kulturistov alebo pri fotení, bez straty tekutín zo svalových buniek.
Obličky sú jediným orgán ľudského tela, ktoré priamo dokážu regulovať celkové množstvo vody a elektrolytov, ktoré v sebe máte a práve diuretiká sú lieky, ktoré sa zameriavajú na obličky. Existujú rôzne druhy diuretík, ktoré majú rôzny mechanizmus účinku a z nich vyplývajúce vedľajšie účinky.
Väčšinu telesnej hmotnosti ľudského tela tvorí práve voda. Rozoznávame medzi:
- Tekutinou v bunkách = intracelulárna tekutina (ICF)
- Tekutinou mimo buniek = extracelurárna tekutina (ECF), tá sa ešte delí na:
- Intersticiálnu tekutinu (tekutina medzi bunkami)
- Krvnú plazmu (ktorá prúdi žilami)
ICF a ECF je od seba oddelená bunkovou membránou a intersticiálna tekutina a krvná plazma sú od seba oddelené endotelovou membránou, ktorá v podstate vystiela cievy. Medzibunková membrána selektívne prepúšťa niektoré látky a iné nie. To znamená, že tekutina v bunke má iné zloženie látok v sebe ako tekutina, ktoré bunky obklopuje. Napríklad sodík (Na+) sa nachádza v oveľa vyššej koncentrácii mimo bunky a v nižšej v bunke vo väčšine prípadov. A práve Ióny ako sodík, chlorid, draslík nevedia len tak samé voľne prechádzať cez membránu, ale voda môže. Tok vody skrz membránu závisí od tonicity na oboch stranách, čiže od počtu rozpustených látok vo vode, ktoré nevedia voľne prechádzať cez membránu. Čiže ak je tonicita na jednej a na druhej strane rovnaká = rovnováha (izotonizácia), voda nemá prečo prechádzať z jednej strany na druhú. Ak sa tonicita na jednej zo strán naruší, spustí sa tok vody (osmóza) z jednej strany na druhú. Z pravidla vždy z tej strany, kde je tonicita nižšia (hypotonická) do strany, kde je tonicita zvýšená (hypertonická), tak aby sa opäť dosiahla rovnováha tonicity. Takže takto sa vždy vyrovnáva tonicita, no množstvo vody sa tým pádom mení, na jednej strane voda ubúda a na druhej pribúda. Tam, kde voda pribúda, tak z tej strany vzniká samozrejme tlak vody na membránu = hydrostatický tlak, a v podstate tá istá sila pôsobiaca na steny ciev vytvára krvný tlak.
Potenie je prirodzený proces v tele, mnoho trénerov odporúča výrazné potenie pred kulturistickou súťažou s cieľom stratiť vodu. Pot je hypotonický a pochádza z ECF, čiže ak stratíte skrz potenie vodu z ECF, stane sa mierne hypertonickou a v dôsledku toho dôjde k toku vody z ICF do ECF, čiže voda sa bude „vysávať“ z buniek preč.
A čo sacharidová záťaž (carb-loading), ktorú bežne vykonávajú vytrvalostní športovci na zvýšenie svojej výkonnosti, zatiaľ čo kulturisti ho využívajú na zväčšenie objemu svalov. Kulturisti vyzerajú lepšie ak majú v sebe viac glykogénu. Bežný protokol spočíva vo vyčerpaní svalového glykogénu extrémnou fyzickou záťažou, po ktorej nasleduje konzumácia množstva sacharidov počas niekoľkých dní (+ – 10 g na 1 kg hmotnosti). Výsledkom je, že svaly si kvôli tomuto zaťaženiu dodávkami glukózy uložia viac glykogénu ako zvyčajne. Glykogén v kostrovom svalstve sa ukladá hydratovaný. Do svalových buniek nasáva vodu, na každý gram glykogénu pripadajú zhruba 3 gramy vody. Glykogén sa ukladá vo vnútri buniek a tým v podstate zvyšuje osmotický tlak na membránu a to vedie k nasávaniu vody do svalových buniek. Vyššie v článku je spomenutý aj hydrostatický tlak, ktorý vie byť spôsobený aj gravitáciou = opuch členkov v lete. Gravitácia ťahá vodu nadol, čo vytvára hydrostatický tlak na cievy a vytláča časť vody z krvného obehu do medzibunkovej tekutiny v členkoch. Pri bežnej chôdzi tento efekt vidieť nebudete. Okrem gravitácie vytvára hydrostatický tlak aj svalovou silou Vaše srdce pumpujúce krv cez cievy a tak pôsobí na steny ciev silou = krvný tlak.
Žilový a kapilárny tlak sa môže zvýšiť aj pri nadmernom teple, čo vedie k tepelnému edému. Telo zareaguje vazodilatáciou = rozšírením ciev, aby sa stratilo teplo a tento efekt vytvárajú aj arterioly, čo zvyšuje prietok krvi v arteriolách, čím sa zvýši prietok krvi po prúde cez kapiláry a tak sa zvýši tlak. A v dôsledku toho sa vie hromadiť voda v intersticiálnej tekutine. Krátkodobé teplo môže byť vzhľad Vašej postavy príjemný, pretože Vám „vyskočia“ niektoré povrchové žily, ale dlhodobejšie teplo už vedie k nahromadeniu tekutín.
Obličky sú jediným orgánom zodpovedným za celkové množstvo vody a elektrolytov v tele. Každá oblička sa skladá z približne 1 milióna nefrónov, čo sú funkčné jednotky obličiek. Filtrujú krv a produkujú moč. Nefrón sa skladá z glomerulu a tubulárneho systému. Krv sa pretláča cez glomerulus, čím vzniká filtrát. Tubulárny systém potom reabsorbuje vodu a selektívne vylučuje molekuly do filtrátu a reabsorbuje z neho rozpustné látky.
Tubulárny systém pozostáva z:
- Proximálneho tubulu
- Henleho kľučky
- Distálneho tubulu
- Zberného kanálika
A práve proximálny tubulus reabsorbuje až dve tretiny vody a sodíka. Okrem toho tiež reabsorbuje prakticky všetky glukózu, aminokyseliny a bielkoviny a aj veľkú časť bikarbonátu. Zatiaľ čo zloženie filtrátu sa mení, osmolalita zostáva rovnaká.
Henleho slučka reabsorbuje približne 25 % filtrovaného chloridu sodného a 15 % vody. Pri riedení filtrátu sa a spolieha na svoj protiprúdový násobiaci mechanizmus. Kľúčovú úlohu pri tom zohráva sympóter NKCC.
Distálny tubulus a zberný kanálik sú regulované rôznymi mechanizmami na kontrolu toku vody a rozpustených látok cez bunky vystielajúce tubulárny lúmen.
Tieto informácie nám pomôžu k lepšiemu pochopeniu fungovania diuretík a tak poďme konečne už k diuretikám a prejdeme si ich postupne.
Tiazidové (slučkové) diuretiká = ich názov je odvodený od benzotiazínu, sú jeho derivátmi. Inhibujú pôsobenie sodíkovo-chloridových sympatorov v lúmene distálneho tubulu. Tiazidom podobné diuretiká sú tiež zaradené do tejto skupiny, aj keď nie sú chemicky príbuzné benzotiazínu, majú rovnaký inhibičný účinok.
Tiazidové diuretiká vedú k akútnemu zníženiu objemu extracelulárnej tekutiny, tento pokles sa dá udržiavať určitý čas počas ich užívania, ale objem extracelulárnej tekutiny sa po niekoľkých týždňoch aj napriek ich užívaniu vráti na takmer normálnu úroveň.
Strata vody je úplná zhruba po 2 až 3 dňoch. Predpokladaná strata vody sa pohybuje zväčša od 1,5 do 4 kg, ale je to veľmi individuálne a môže dochádzať aj k väčšej strate.
Účinok tiazidových diuretík trvá u väčšiny z nich až 24 hodín a u chlórtalidónu dokonca až 3 dni. To je ich veľkou výhodou, pretože ich stačí užiť raz denne a dokážu takto udržať trvalý diuretický účinok počas dňa.
Minimálna účinná dávka aj maximálna účinná dávka sú si takmer podobné a je medzi nimi len malý rozdiel, no napriek tomu k značnému vylučovaniu vody z tela dochádza počas užívania maximálnej účinnej dávky, čo samozrejme zo sebou prináša aj väčší prejav možných negatív. Pri tomto type diuretík dochádza k strate draslíka čo môže viesť k hypokaliémii (hladiny klesnú pod 3,5 mmol/l). Ale u väčšiny užívateľov je hypokaliémia mierna a len málo kedy sa vyvinie ak sa užívajú len 3 alebo 4 dni, čo je bežný postup z časového hľadiska pred súťažou. Zároveň väčšina užívateľov diuretík pred súťažou konzumuje potraviny s vysokým obsahom draslíka a to predovšetkým deň pred alebo aj v deň súťaže. Ak by ste mali pred sebou viac súťaží a pomerne blízko vedľa seba s časovým odstupom 1-2 týždňov, je samozrejme možné pokračovať v užívaní tiazidových diuretík, ale tým sa samozrejme zvyšuje možnosť vzniku hypokaliémie. Mierna hypokaliémia v rozmedzí 3,0 až 3,5 mmol/l sa nezvykne v podstate ešte nijako prejavovať, ale ak klesnú hodnoty pod 3,0 mmol/l, zvykne sa prejaviť slabosť, únava, zápcha a srdcové arytmie.
Nezabúdajte na to, že k vzniku hypokaliémie môžu prispieť aj agonisty beta-2 receptorov ako Klenbuterol alebo tiež aj vysoké dávky inzulínu a to už do pár hodín po užití! Rovnako tiež aj kofeín dokáže prispieť k tomuto efektu, už po 4 hodinách 180 mg kofeínu dokázalo znížiť hladinu draslíku o 0,26 mmol/l a pri dávke 360 mg až o 0,44 mmol/l.
Hypokaliémia v krátkodobom horizonte je veľmi zriedkavá u kulturistov, ktorí užívajú len samotné tiazidové diuretiká, ale ak sa kombinujú s inými látkami, je to už iné. Konzumácia Klenbuterolu, inzulínu, kofeínu s tiazidovými diuretikmi spolu s dehydratáciou môže viesť k veľmi rýchlej hypokaliémii. Je preto nutné pre Vašu bezpečnosť obmedziť niektorý z týchto liekov a tiež dbať na vysoký príjem draslíka počas dňa.
Ďalším elektrolytom, ktorý vedia tiazidové diuretiká ovplyvniť je sodík. Hyponatriémia (nízka hladina sodíka = hladiny nižšie ako 135 mmol/l) sa môže vyskytnúť v priebehu niekoľkých dní alebo aj počas niekoľkých hodín po užití u osôb na to citlivých. Riziko vzniku hyponatriémie je vo všeobecnosti veľmi nízke. Existujú náznaky, že ľudia s nižším BMI a veľmi mladí sú na hyponatriémiu náchylnejší. Vyvolať ju tiež vie nadmerný príjem vody. Prejavom vzniku hyponatriémie je nevoľnosť, bolesť hlavy, svalové kŕče, únava, poruchy chôdze, vracanie, pocit zmätenosti a ťažkosti s premýšľaním. Ak sa tieto negatívne prejavy budú ignorovať, môže to viesť k strate vedomia, zástave dýchania a herniácii mozgu. Ak teda pociťujete niektoré z vyššie opísaný príznakov, je nutné rýchlo vyhľadať lekársku pomoc, kde Vám urobia krvný test a zistia stav všetkých elektrolytov a tiež aj stav telesných tekutín. Nasleduje potom kontrolovaná pomalá liečba, tak aby sa zabránilo neurologickému poškodeniu, preto sa o liečbu nepokúšajte sami! Ak v takom prípade vysadíte diuretikum, koncentrácie sodíka môžu veľmi rýchlo stúpnuť a spustí sa syndróm osmotickej demyelinizácie, ktorý vedie k vážnym neurologickým problémom. Vo väčšine prípadov ak sa hyponatriémia vyvinula rýchlo už po jednej alebo dvoch dávkach, tak sa aj veľmi rýchlo upraví.
K ďalším elektrolytom, ktorý vie byť ovplyvnený užívaním tiazidov je horčík (hypomagnesia) a vápnik (hyperkalcémia). Ale tieto javy sú ešte menej pravdepodobnejšie ako hyponatriémia pri krátkodobom užívaní.
Ideálne je inak urobiť si krvné testy pred začatím užívania tiazidov a následne po pár dňoch užívania znovu. V prípade ak zistíte, že máte hladiny sodíka alebo draslíka pod referenčným rozsahom, nesmiete tiazidové diuretiká užívať! A tiež ak ich hladiny veľmi rýchlo klesnú už po jedom či dvoch dňoch užívania, nesnažte sa o ich užívania už ani nikdy v budúcnosti!
Všetky diuretiká môžu spôsobiť dehydratáciu a zníženie cievného objemu. Tomu sa dá vyhnúť počiatočnou nízkou dávkou, ktorá sa bude postupne zvyšovať.
Kľučkové diuretiká vďačia svoju názvu miestu svojho účinku v nefróne = Henleho kľučka, tieto diuretiká inhibujú NKCC v dôsledku čoho je narušený mechanizmus protiprúdového multiplikátora, čo vedie k menšej absorpcii vody v zostupnom segmente. Tieto diuretiká majú silnejší účinok ako tiazidové diuretiká. Intravenózna dávka 40 mg Furosemidu vedie u zdravých ľudí k strate 3-4 litrov moču už za niekoľko hodín, čo predstavuje zhruba 80 mg v perorálnej dávke. Furosemid má ale veľkú variabilitu v biologickej dostupnosti, kde priemerná pri perorálnom užívaní je zhruba 50 %, ale u niektorých ľudí je to len 10 % a zase u niektorých je až takmer 100 %-tná. Je preto rozumné začať vždy s nízkou dávkou a postupne ju zvyšovať podľa potreby. Bumetanid a Torasemid majú predvídateľnejšiu účinok, pretože majú pomerne stále a rovnakú biologickú dostupnosť v priemere 80 % a viac.
Najväčší problém kľučkových diuretík je, že majú krátky polčas rozpadu. Furosemid ma half-life len 2 hodiny a jeho terapeutický účinok pretrváva zhruba 6 hodín. Bumetanid má skoro rovnaký half-life ako Furosemid a to 1,5 hodiny a Torasemid o niečo dlhší a to 3 hodiny. Čiže trvanie ich účinku vo všeobecnosti sa pohybuje od 4 do 6 hodín. Keď ich účinok ustúpi, telo začne opäť zadržiavať sodík a teda aj vodu. Je preto nutné ich užívať viac krát denne, no treba si nutne sledovať ich účinok, pretože už po 2 dávkach môžete naozaj zaznamenať veľmi výrazný úbytok vody.
Kľučkové diuretiká, môžu viesť k poklesu draslíka, ale sú miernejšie v tomto smere v porovnaní so slučkovými (tiazidovými) diuretikami, uvedieme si príklad:
- Slučkové diuretikum = Hydrochlorotiazid v dávke 25 mg vedie k strate 75 mmol/l sodíka a 25 mmol/l draslíka počas celej (dlhej) doby jeho účinku
- Kľučkové diuretikum = Furosemid v perorálnej dávke 40 mg dokáže znížiť hladinu sodíka o 110 mmol/l a hladinu draslíka o 14 mmol/l počas celej (krátkej) doby jeho účinku
Okrem toho ak účinok slučkových (tiazidových) diuretík skončí, spustí sa ďalšie vylučovanie draslíka a to pravdepodobne kvôli pôsobeniu aldosterónu. A k tomuto efektu by nemalo nikdy dochádzať pri užívaní kľučkových diuretík.
Kľučkové diuretiká tiež rovnako ako slučkové môžu viesť k hyponatriémii, ale v oveľa menšej miere sa to deje pri tiazidových diuretikách. Ak sa pozrieme na celkový prehľad zo štúdií na 129 ľuďoch, tak ani u jedného z nich do 14-tich dní sa nevyvinula hyponatriémia, ale neskôr už áno. Čiže pri krátkodobom používaní kľučkových diuretík by stav hyponatriémie nemal nastať! U niektorých užívajúcich bol hlásený stav hypochlorémie, hypokalciémie a hypomagneziémie, a nikdy sa nevyskytovali po užití jednej či dvoch po sebe idúcich dávkach.
Vzhľadom na silný diuretický účinok kľučkových diuretík v porovnaní s tiazidovými slučkovými diuretikami je tu väčšie riziko dehydratácie a hypovolémie, preto sa odporúča začať vždy opatrne s nízkou dávkou, aby ste zistili akú reakciu bude Vaše telo mať. Okrem toho je tiež potrebné vyhnúť sa užívaniu NSAID ako je Ibuprofén, pretože znižujú účinok kľučkových diuretík.
Vyzerá to tak, že kľučkové diuretiká sú zrejme najzaujímavejšie na estetické účely, pretože pri nich dochádza k väčšej strate vody s miernejšie nižším rizikom porúch elektrolytov. Tieto diuretiká ani nie sú vhodné pre zníženie krvného tlaku, kdežto tiazidové áno.
Diuretiká šetriace draslík = ide o diuretiká, ktoré nevedú k strate draslíka na rozdiel od vyššie uvedených, ktoré pôsobia proximálne od distálneho tubulu a zberného kanálika. Do týchto miest sa tak dostáva viac sodíka, čo vedie k strate draslíka.
Diuretiká šetriace draslík inhibujú reabsorpciu sodíka za draslík a podporujú natriurézu a teda aj diurézu. Rozlišujú sa dva mechanizmy, ktorými sa dosahuje tento cieľ.
- Jeden pôsobí priamo na transportér zodpovedný za reabsorpciu sodíka v distálnom tubule a zbernom kanáliku – najmä prostredníctvom inhibície epitelového sodíkového kanála (ENaC). Významným diuretikom, ktoré pôsobí týmto mechanizmom, je Amilorid. ENaC sa preto nazýva aj amilorid-senzitívny sodíkový kanál. Tieto druhy diuretík sa označujú aj ako inhibítory ENaC. Ďalším diuretikom, ktorý takto pôsobí, je Triamterén.
- Druhý mechanizmus funguje prostredníctvom inhibície účinku aldosterónu, presnejšie kompetitívnou inhibíciou väzby aldosterónu na jeho receptor, mineralokortikoidný receptor (MR). Príkladmi liekov, ktoré takto pôsobia, sú Spironolaktón a Eplerenón.
Existuje málo informácii o vplyve draslík šetriacich diuretík na telesnú hmotnosť alebo výdaj moču. V jednej malej štúdii dostávalo 5 zdravých ľudí počas jedného týždňa buď Amilorid (75 mg denne), alebo Spironolaktón (300 mg denne). Telesná hmotnosť sa pri liečbe Amiloridom znížila o 3,5 kg a pri liečbe Spironolaktónom o 3,0 kg. Použité dávky v danej štúdii boli pomerne dosť vysoké a zvyknú sa užívať nižšie a preto v praxi je možné vidieť bohužiaľ oveľa menšiu stratu vody. Zároveň nástup ich účinku, konkrétne Spironolaktónu a Eplerenónu je najmenej 24 hodín, čo je pomerne dosť dlhá doba, kým začnú účinkovať. Trvá niekoľko dní, kým sa dosiahnú ustálene plazmatické hladiny metabolitov a tiež trvá zhruba 2 až 3 dni, kým ich natriuretický účinok po vysadení skončí.
Na druhej strane ale Amilorid má nástup účinku už do 2 hodín po užití a jeho maximálny účinok trvá 4 až 6 hodín s postupným poklesom až do 24 hodín v závislosti od veľkosti dávky.
U diuretík šetriacich draslík existuje riziko hyperkaliémie, čiže vysokých hladín draslíka nad 5,0 mmol/l. Ak sa hladiny zvýšia na 5 až 5,5 mmol/l, nezvykne to mať žiadne negatívne prejavy, ale zvýšenie nad 5,5 mmol/l už môže mať významné negatívne účinky a môže viesť aj k smrti. Vo väčšine prípadov ak sa vyvinie hyperkaliémia, tak to trvá zhruba 10 dní. Rizikoví sú ľudia s diabetom, tí ktorí užívajú NSAID a tiež ľudia s poruchou obličiek. NSAID sú nefrotoxické (toxické pre obličky) a ak sa užívajú spolu s týmito diuretikami, môže to zvýrazniť ich účinok, čo môže viesť k poškodeniu obličiek.
Veľmi zaujímavým vedľajším účinkom pri užívaní Spironolaktónu je gynekomastia, pravdepodobne kvôli jeho afinite k androgénnym receptorom, kde funguje ako antagonista, čím blokuje androgénne účinky androgénov. Vznik gynekomastie sa uvádza ako negatívny účinok až u 62 % užívateľov! Samozrejme, sú to ale muži, ktorí neužívajú AAS a preto existuje veľký predpoklad, že možnosť vzniku gynekomastie u užívateľov AAS bude oveľa nižší, keďže užívajú suprafyziologické dávka AAS a tým sa stále zachová pomerne dosť vysoká androgénna aktivita v ich tele. Eplerenón je podobný Spironolaktónu, ale zrejme nespôsobuje vznik gynekomastie, pretože má väčšiu špecifickosť na mineralkortikoidné receptory a v oveľa menšej miere sa viaže na androgénne receptory.
Napíšeme si ešte, ktoré diuretiká patria do ktorej skupiny
1.Kľučkové diuretiká: Furosemid (Lasix), Bumetanid (Bumex), Torasemid (Demadex)
2.Slučkové diuretiká: Hydrochlorotiazid, Chlorthalidón (Thalitone), Indapamid (Lozol), Metolazón (Zaroxolyn)
3.Draslík šetriace diuretiká: Spironolaktón (Aldactone), Amilorid (Midamor), Triamterén (Dyrenium), Eplerenón (Inspra),
Amilorid/Hydrochlorotiazid, čiže Moduretic je kombinovaný liek obsahujúci ak slučkové aj draslík šetriace diuretikum.
Diskusia k tomuto článku na www.anabolicculture.net, ide o českoslovneské diskusné fórum, ktoré sa venuje problematike užívania steroidov, kde som hlavným moderátorom. Budem rád, ak sa staneš jedným z nás a stretneme sa tam! Ďakujem za prečítanie môjho článku, zdieľaj medzi svojími známymi.
